近日，Plant Physiology杂志在线发表了本团体题为MdUGT88F1-mediated phloridzin biosynthesis regulates apple development and Valsa canker resistance的研究论文。该研究证明了苹果根皮苷通过调控细胞壁沉积(cell wall deposition)和SA、ROS积累之间的相互作用，调节苹果的生长发育和腐烂病(Valsa canker)抗性。
   根皮苷是苹果中最主要的二氢查尔酮，其含量约占叶片可溶性总酚的90%左右，其在植物器官的积累是苹果在植物界中独一无二的特性之一。然而，目前苹果根皮苷的生物学功能在很大程度上仍是未知的。苹果根皮苷的生物合成由3步连续的催化反应介导，其中P2'GT (UDP-glucose: phloretin 2'-O-glucosyltransferase)直接催化根皮素糖基化，合成根皮苷。该研究前期，利用苹果种质资源二氢查耳酮的多样性(含量和种类)，鉴定出苹果体内催化根皮素合成根皮苷的关键糖基转移酶P2'GT，MdUGT88F1。在此基础上，利用转基因植株和根皮苷含量差异的苹果种质资源，对苹果根皮苷的生物学功能进行了进一步分析。

  当MdUGT88F1基因被RNAi干扰后，转基因植株体内根皮苷含量大幅度减少，三叶苷积累，植株生长发育严重受阻，表现为茎节间长度变短、叶片细长、茎分枝变多和侧根减少。研究分析发现，在MdUGT88F1-RNAi植株中，减少的根皮苷，通过调节苯丙烷素途径流通量，间接造成木质素合成积累减少；同时，通过间接减少肌醇含量，造成植株细胞壁果胶组成发生变化，最终植株表现细胞壁沉积受干扰，生长发育受阻。当接种苹果腐烂病菌Valsa mali后，与GL-3 (未转化的苹果植株)相比，MdUGT88F1过表达苹果植株中过量的根皮苷直接被V. mali利用，用于促进病原菌的生长和毒素产生，导致植株抗病能力稍微减弱；而在MdUGT88F1-RNAi植株中，根皮苷含量减少不仅能直接限制病原菌生长和毒素产生，而且还能通过间接干扰细胞壁沉积，介导SA和ROS积累。同时，组织紧密性加强和大量积累的SA与ROS直接限制了V. mali 的侵染，最终干扰植株表现为生长发育受抑制，抗病能力增强。

    团队2019届博士周坤和2016级博士研究生胡玲玉为论文共同第一作者，马锋旺教授和龚小庆副教授为共同通讯作者。本研究得到国家重点研发计划项目(2018YFD1000300)和国家苹果产业技术体系专项资金(CARS-27) 等项目资助。

                                                             MdUGT88F1介导的根皮苷生物合成调节苹果植株生长发育和腐烂病抗性模型