2019年6月21日，团队在《Plant Physiology》杂志发表了题为“MdUGT88F1-mediated phloridzin biosynthesis regulates apple development and Valsa canker resistance”的研究论文。

根皮苷是苹果中最主要的二氢查尔酮，其含量约占叶片可溶性总酚的90%左右，目前苹果根皮苷的生物学功能在很大程度上仍是未知的。该研究前期，利用苹果种质资源二氢查耳酮的多样性(含量和种类)，鉴定出苹果体内催化根皮素合成根皮苷的关键糖基转移酶P2'GT，MdUGT88F1。在此基础上，利用转基因植株和根皮苷含量差异的苹果种质资源，对苹果根皮苷的生物学功能进行了进一步分析。

根皮苷生物合成降低导致转基因苹果生长受阻

当MdUGT88F1基因被RNAi干扰后，转基因植株体内根皮苷含量大幅度减少，三叶苷积累，植株生长发育严重受阻，表现为茎节间长度变短、叶片细长、茎分枝变多和侧根减少。研究分析发现，在MdUGT88F1-RNAi植株中，减少的根皮苷，通过调节苯丙烷素途径流通量，间接造成木质素合成积累减少；同时，通过间接减少肌醇含量，造成植株细胞壁果胶组成发生变化，最终植株表现细胞壁沉积受干扰，生长发育受阻。

当接种苹果腐烂病菌V.mali后，与GL-3 (未转化的苹果植株)相比，MdUGT88F1过表达苹果植株中过量的根皮苷直接被V. mali利用，用于促进病原菌的生长和毒素产生，导致植株抗病能力稍微减弱；而在MdUGT88F1-RNAi植株中，根皮苷含量减少不仅能直接限制病原菌生长和毒素产生，而且还能通过间接干扰细胞壁沉积，介导SA和ROS积累。同时，组织紧密性加强和大量积累的SA与ROS直接限制了V.mali的侵染，最终干扰植株表现为生长发育受抑制，抗病能力增强。

该研究证明了苹果根皮苷通过调控细胞壁沉积(cell wall deposition)和SA、ROS积累之间的相互作用，调节苹果的生长发育和腐烂病(Valsa canker)抗性。

MdUGT88F1介导的根皮苷生物合成调节苹果植株生长发育和腐烂病抗性模型

论文链接：https://doi.org/10.1104/pp.19.00494