近日，中科院生物学一区和TOP期刊New Phytologist（IF=7.330）在线发表了我团队题为“An atypical R2R3 MYB transcription factor increases cold hardiness by CBF-dependent and CBF-independent pathwas in apple”的研究论文。

    该工作阐明了苹果MdMYB88/124基因在冷胁迫下能够增强苹果耐寒性并且通过调控CBF-dependent pathway基因（MdCCA1）和CBF-Independent pathway基因（MdCSP3）的表达，从而增强苹果的抗寒性。冻害胁迫是影响苹果产量、品质的重要影响因子之一，每年给苹果产业造成巨大的损失，但是在果树中，有关低温冻害的分子机制并不清楚。本研究发现转录因子MdMYB88及其同源基因MdMYB124在低温胁迫下上调表达，在苹果中过表达MdMYB88/124能显著增加耐寒性，降低MdMYB88/124表达则降低了苹果植株的耐寒性。在本研究中，作者通过ChIP-seq技术，鉴定了大量的下游靶基因，包括冷胁迫关键基因CIRCADIAN CLOCK ASSOCIATED 1（MdCCA1）和COLD SHOCK DOMAIN PROTEIN 3（MdCSP3）。MdCCA1调控MdCBF3的表达，进而调控COR基因来增加耐寒性。在低温胁迫下， MdMYB88/124能促进花青苷的积累，协同POD、SOD和CAT促进活性氧的清除。该研究首次在苹果中鉴定了MdCCA1的上游因子MdMYB88/124，阐明了MdMYB88/124在低温胁迫下的调控机制。

MdMYB88和MdMYB124调控苹果响应冷胁迫的工作模型

    博士生谢银鹏为论文第一作者，管清美教授为通讯作者。该研究得到国家自然科学基金、西北农林科技大学引进人才启动经费以及人才项目专家的资助。

    原文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nph.14952